新的外科治疗理念应用于急性重症胰腺炎的治疗观察(一)

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【摘要】目的探讨一些新的外科理念在急性重症胰腺炎治疗护理过程中的应用。方法回顾性分析2007年1月至2009年8月，新的应用损伤控制性外科理念和微创的手术方法分阶段治疗急性重症胰腺类18例。十二指肠镜下放置鼻胆管引流和（或）胆汁内引流管后，经积极复苏治疗病情稳定后再行计划性手术，取出胆道结石或胆囊结石；腹腔镜操作行胰周坏死组织清除、减压及引流；微创胰周置管胰周滚动冲洗引流；超声引导下置微管引流胸、腹腔包裹性积液。结果17例治愈出院，1例发生多器官功能衰竭救治无效死亡。结论损伤控制性外科理念指导下用微创的手术方法分阶段治疗急性重症胰腺炎，降低手术对患者打击，使患者安全度过危险期，减少并发症的发生，降低死亡率。
【关键词】急性重症胰腺炎损伤控制性外科理念微创分阶段治疗
急性重症胰腺炎（SAP）是较常见的外科急腹症，起病急骤，发展迅猛，往往早期出现血液动力学紊乱，后期常发生感染易形成腹腔脓肿或脓毒血症，腹腔间室综合症，合并其他重要脏器功能障碍，死亡率较高。本文回顾分析2007年1月至2009年8月运用损伤控制性外科理念、微创的手术方法，积极救治了18例SAP患者，取得较好的治疗效果，现将治疗方法讨论报告如下。
1转变观念
为了对SAP进行科学的治疗，积极主动的护理配合，必须重新学习近年来对SAP的发病与发病机制出现的新认识、新观念，即微循环主宰整个发病过程，（1）AP和SAP只有循环障碍强度与范围的区别，而原发因素是血管痉挛，继发因素是组织内高压，表现为胰内组织高压，腹膜后高压（间室综合症），腹腔内高压（腹腔间室综合症），高压导致循环障碍、组织坏死。可分为三种类型：（1）胰内型―坏死局限于胰腺内，周围组织轻度炎症水肿，保守治疗可愈；（2）胰外型―增强CT可见坏死仍局限于胰周，如范围扩大，就应及时手术减压引流；（3）胰周坏死型从腹膜后间隙广泛坏死积液向腹腔、胸腔扩延，腹内压升高，需紧急手术减压。胰酶不能消化有良好血供的组织，只能消化缺血、坏死的组织，间室综合症成为AP向胰外扩展的基本原因。
2早期目标指导的容量治疗（EGDT）
SAP的炎性渗液中含大量的胰酶和炎性介质，引发腹膜炎和肠麻痹，结果腹腔大量积液，肠腔大量积液，加上急性应急反应出现的全身毛细血管渗漏综合症使循环中的水、电解质及小分子肽的白蛋白漏入组织间隙导致有效循环血量锐减，机体处于正液体平衡（输入的大于丢失的）。为了能快速纠正血管内容量不足，我们采用双通道输液，通过中心静脉导管监测CVP。EGDT就是抓住早期加强治疗“黄金时段”，明确治疗目标和时间要求。6小时内达到复苏目标可明显提高治疗效率，即BL≤2mmd/L、心率80～110/min、MAP>65mmHg、尿量0.5ml/(kg・h)，HCL=30%，SCVO2>70%，CVP8～12cmH2O,首先要明确目标的优先顺序：CVP_MAP_SCVO2；其次明确措施的优先顺序：(1)调节血容量（2）调节血管活性药物（3）输注RBC及血浆，使HCT≥0.3（4）正性肌力药的使用（5）镇痛、镇静、降温以减轻应急反应。
具体草案：双通道同时静输入晶体和人工胶体万汶（按2：1或1：1的比例），每30min输入500ml,使CVP达8～12cmH2O，而MAP仍＜65mmHg，就加用多巴胺，以保证MAP至少65mmHg；若MAP>90mmHg,就减慢输液速度，或使用血管扩张剂直至MAP为90mmHg以下；此时如SCVO2仍＜70%，则输注PRBC，使HCt至少达到30%。在CVP、MAP和HCt都优化后，SCVO2仍＜7%，就使用多巴酚丁胺，初始量2.5μg/(kg・min),以后每30min增加2.5μg，直到SCVU2≥70%，总量达20μg/(kg・min)为止。对难治性休克联合静滴去甲基肾上腺素和硝普钠可增加心脏指数30%，减少外周血管阻力，使收缩压提高到80mmHg以上，维持尿量在40ml/h以上。晶体液在血中半衰期为40min，维持血浆渗透后的时间很短，为了避免晶体液漏入组织间隙，我们采用人工胶体和晶体两路同时输注的策略。第三代人工胶体HES（万汶）0.4因取代较低，分子降解较快，对凝血和肾功影响很小，使用剂量可提高到50ml/kg・d其中衰期可达3h维持血浆渗透压较持久，对改善毛细血管通透性有益处。
3药物治疗
当前的SAP的治疗趋势是保守治疗―发生感染―手术。手术的目的是减压、给出路、降低全身炎症反应综合症，阻力多器官功能障碍（MODS）的发生，并非胰腺坏死组织的清除。发病1周内40%渗出液培养有细菌，而重症后期70%发生感染。为了预防感染和发生脓肿，从入院时就常规使用针对G（一）菌的第三代头孢菌素和甲硝唑，据胆汁或脓液细菌培养及药敏实验，仍有部分菌株对三代头孢菌素耐药，故对有脓毒血症的危重病人可直接使用美罗培南或莫西沙星。
生长抑素的使用可显著抑制胰液、胆汁、胃液及肠液的分泌，减轻胰腺的自家消化，使胰腺得到休息，减少消化道积液，对控制SAP的发展直接起作用，但它在血中的半衰期只有3min～4.9min，为保持其有效浓度，应首次静推250μg冲击量，再由微量泵持续输入，每12h输3000μg，两次给药间隔时间如＞3～5min，应重复静推250μg。
奥美拉唑或潘托拉唑能新异地抑制胃壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内管状胞上的H+―K+―ATP酶（是胃酸分泌的最后阶段），其抑酸能力强大，能将胃酸的PH值从4.0提高的7.0，是预防应激性消化道粘膜损伤和应激性溃疡出血首选药物。预防性用药40mg/d，而治疗出血则首剂80mg，5min内静推，之后8.0mg/h泵入，48h后改为40mg/d静滴。川芎嗪是新型caサ通道阻滞剂和自由基清除剂，能有效阻滞caサ的内流，减轻自由基对胰腺组织的损伤。乌司他叮（UTI）有抑制所有胰酶的水解作用，还能稳定溶酶体膜，抑制心脏抑制因子的产生，改善微循环，保护心、肺、肾之功能。乌司他叮10万U+0.9%Nacl250ml,2次/d连用3～5d，病情好转后改为1次/d再连用5～10d；联合川芎嗪100mg+5%葡萄糖250ml，1次/d,轻症用5d重症用5―10d。保肝药用古拉定0.6×3支+5%葡萄糖100ml1次/d；天晴甘美200mg+5%葡萄糖205ml，1次/d。类生长抑素可替代生长抑素，消除半衰期为90―120min，可每8h皮下注射1次。